Une structure cérébrale fait le lien entre troubles du sommeil et de la posture dans la maladie de Parkinson

Recherche Mis en ligne le 24 mars 2017
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Une étude conduite par Cecile Gallea, chercheuse à l’ICM dans l’équipe de Marie Vidailhet et Stéphane Lehéricy, apporte de nouveaux éléments sur une structure cérébrale particulière et ses liens avec les troubles du sommeil et de la posture dans la maladie de Parkinson. Les résultats ont été publiés récemment dans Movement Disorders.

Les troubles de l’équilibre et de la posture sont une des caractéristiques de la maladie de Parkinson. Le contrôle postural est essentiel pour reprendre l’équilibre et éviter ainsi les chutes et les blessures qui y sont associées.

Une structure du cerveau, le noyau pédonculopontin, est particulièrement impliquée dans le contrôle de la marche et de l’équilibre. Elle est directement connectée aux régions motrices du cortex cérébral et des anomalies de cette région ont été identifiées chez les patients atteints de « freezing » ou blocage, une impossibilité d’avancer soudaine où les pieds restent collés au sol. En revanche, de telles anomalies n’ont jamais été étudiées dans le cas des troubles du contrôle postural.

Par ailleurs, le noyau pédonculopontin est impliqué dans la régulation du sommeil et de la vigilance, et les troubles du contrôle postural et du sommeil sont souvent concomitants.

Les troubles du contrôle postural et du sommeil/vigilance partagent-ils une origine commune, impliquant le noyau pédonculopontin ? C’est la question à laquelle ont voulu répondre les chercheurs de l’ICM.

Pour la première fois, une étude de neuroimagerie étudie les réseaux de ce noyau chez des patients parkinsoniens présentant des troubles du sommeil sans et avec troubles du contrôle postural, et chez des sujets sains.

Les 3 groupes de patients étaient constitués comme suit :

  • Groupe 1 : Patients présentant des troubles du sommeil et du contrôle postural
  • Groupe 2 : Patients présentant uniquement des troubles du sommeil
  • Groupe 3 : Patients ne présentant aucun de ces troubles

Leurs résultats montrent que les patients associant troubles du contrôle postural et du sommeil présentent des ajustements posturaux anticipatoires de plus longue durée. Ces ajustements sont des mécanismes mis en place par le système nerveux central pour maintenir l’équilibre en position debout lors de l’exécution de mouvements volontaires. Les connexions fonctionnelles entre le noyau pédonculopontin et les aires motrices du cortex sont également diminuées chez ces patients.

De plus, tous les patients présentant des troubles du sommeil possèdent une connectivité réduite entre le noyau pédonculopontin et une zone du cerveau liée à la vigilance. Cette réduction de connectivité est corrélée avec l’indice clinique de somnolence.

Enfin, les chercheurs ont établi une corrélation entre le dysfonctionnement du réseau de la vigilance et le niveau de connectivité dans le réseau de la locomotion du noyau pédonculopontin, chez tous les patients avec des troubles du sommeil, mais pas chez les patients ne présentant pas de troubles du sommeil ou chez les sujets sains.

L’ensemble de ces résultats apportent une meilleure compréhension du rôle du noyau pédonculopontin. Son dysfonctionnement est impliqué à la fois dans les troubles du sommeil et de la vigilance, et les troubles du contrôle postural dans la maladie de Parkinson. Les anomalies de connectivité fonctionnelles mises ici en évidence chez des sujets ayant des symptômes marqués, pourraient permettre d’identifier, en amont de l’apparition des symptômes, quels sont les patients susceptibles de développer une maladie de Parkinson sévère avec atteinte des systèmes de l’équilibre et de la vigilance.

 

Source : Pedunculopontine network dysfunction in Parkinson’s disease with postural control and sleep disorders. Gallea C, Ewenczyk C, Degos B, Welter ML, Grabli D, Leu-Semenescu S, Valabregue R, Berroir P, Yahia-Cherif L, Bertasi E, Fernandez-Vidal S, Bardinet E, Roze E, Benali H, Poupon C, François C, Arnulf I, Lehéricy S, Vidailhet M. Mov Disord. 2017 Feb 6.