Effet anti-inflammatoire du cannabidiol, un composé non psychoactif du cannabis  

Recherche Mis en ligne le 2 décembre 2019
Formule CBD

Formule CBD

Ouvrir / fermer le sommaire

Une étude conduite à l’Institut du Cerveau – ICM par Mauricio dos-Santos-Pereira et Patrick Michel, en partenariat avec une équipe brésilienne, identifie un mécanisme clé par lequel le cannabidiol (CBD), un composé non psychoactif du cannabis, exerce ses effets anti-inflammatoires. Les résultats sont publiés dans la revue Glia.

 

Le CBD a la capacité de limiter la réponse des cellules du système immunitaire dans différents contextes pathologiques inflammatoires. Pour mieux comprendre cet effet, Mauricio dos-Santos-Pereira et Patrick Michel, en partenariat avec une équipe brésilienne, ont utilisé un système de culture de cellules microgliales, les macrophages résidents du tissu cérébral, ainsi qu’un paradigme d’activation de ces cellules par un inflammogène bactérien.

Les chercheurs ont ainsi pu vérifier la capacité du CBD à inhiber la réponse inflammatoire microgliale.

« Contrairement à notre attente, nous avons observé que les effets du CBD étaient en grande partie indépendants des récepteurs aux cannabinoïdes. En fait, nous avons montré que l’action immunosuppressive du CBD vis-à-vis des microglies résultait d’un effet antioxydant intrinsèque, renforcé par la capacité de ce composé à limiter l’accumulation de glucose, spécifiquement dans ces cellules. » explique Patrick Michel, chercheur à l’Institut du Cerveau – ICM.

En effet, quand il est accumulé en excès par les microglies, le glucose sert à régénérer le NADPH, une molécule qui sert de substrat à une enzyme qui contrôle le stress oxydatif et de manière secondaire, la synthèse et la libération des médiateurs de l’inflammation. Ainsi, ces résultats montrent que le CBD exerce son action anti-inflammatoire via un double effet inhibiteur vis-à-vis du stress oxydatif et du métabolisme du glucose.

Source

Cannabidiol prevents LPS-induced microglial inflammation by inhibiting ROS/NF-κB-dependent signaling and glucose consumption. Dos-Santos-Pereira M, Guimarães FS, Del-Bel E, Raisman-Vozari R, Michel PP. Glia. 2019 Oct 24